Difteria: cauze, simptome, tratament

Ce este difteria şi cum se transmite \t\t\t\t\t\t Difteria este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de Corynebacterium diphteriae, care rămâne la poarta de intrare, se multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi elaborează o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanţă, în diferite organe. Poarta de intrare este reprezentată de mucoasele faringoamigdaliană (96-98%), laringeană (l-2%), nazală (0,5%) - excepţional conjunctivală, genitală, pielea lezată, urechea -, unde toxina produce edem şi hiperemie ce sunt frecvent urmate de necroză epitelială şi inflamaţie acută; coagularea exsudatului dens fibrinopurulent produce o pseudomembrană, de culoare alb-gălbuie spre brună, alcătuită din 3 straturi: stratul I cu detritusuri celulare, stratul II cu fibrină şi stratul III format din leucocite, bacili difterici şi celule moarte; este foarte aderentă de ţesuturile subjacente. Sursa de infecţie - bolnavul cu formă tipică (contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori în convalescenţă până la 3 luni; antibioticele scurtează perioada de contagiozitate), bolnavul cu formă atipică si purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din populaţie), faringieni, nazali; sunt de obicei persoane cu infecţii ale căilor respiratorii superioare. Indicele de contagiozitate variază în jurul valorii de 20%; copiii sub 6 luni, născuţi din mame imune, nu se îmbolnavesc. Receptivitatea la infecţie este maximă între 2 şi 5 ani şi scade treptat până la vârsta adolescenţei, fie ca urmare a vaccinării, fie ca o consecinţă a infecţiei naturale. Cale de transmitere: aerogenă prin picături, directă, prin contact cu persoane  infectate sau indirectă prin obiecte de uz contaminate, alimentara- excepţional.

Cuprins \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tCe este difteria şi cum se transmite \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tCum se diagnostichează difteria \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tComplicaţii ale difteriei \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tTratamentul difteriei \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t \t\t\t\t\t\t\t \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tsus \t\t\t\t\t\tCum se diagnostichează difteria \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t Toxina difterică acţionează atât local, cât şi sistemic. Toxina absorbită poate produce miocardită, nevrită şi necroză focală în diferite organe, incluzând rinichii, ficatul şi glandele suprarenale. Aceste modificări sunt urmate în câteva săptămâni de degenerarea granulară a fibrelor musculare (uneori cu degenerarea grasă a miocardului), progresând către mioliza şi, în final, înlocuirea fibrelor musculare distruse cu ţesut de fibroză. Astfel, difteria poate produce afectare cardiacă ireversibilă, iar în polinevrita difterică, modificările patologice includ pierderi zonale ale tecilor de mielină ale nervilor periferici şi vegetativi. Alte alterări în celulele intoxicate sunt secundare inhibiţiei sintezei proteice.

Diagnostic clinic. Incubaţia: 2-6 zile. Tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului difteric. Angina difterică (faringita): debut treptat cu febră moderată care creşte gradat, astenie intensă, greaţă însoţită sau nu de vărsături, anorexie şi dureri faringiene. Examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu exudat opalin care se transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte consistente; faza de stare: falsele membrane se extind rapid, în câteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dacă sunt smulse cu penseta lasă o ulceraţie sângerândă cu refacerea membranelor în 24 ore; sunt constituite din mucoasă faringiană necrozată sub acţiunea toxinei difterice, cu producere de inflamaţie şi tromboză în submucoasă.

Sunt însoţite de edem faringian intens, care se poate exterioriza. Difteria laringiană (crup difteric): poate fi primară, ca manifestare izolată a difteriei sau secundară, prin extinderea procesului de la nivel faringian; apare la 20-30 % din cazurile de difterie, fiind mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută. Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă. Debut cu febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie. Examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei şi a coardelor vocale, care sunt inflamate.

Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele traheobronşic, realizând traheo-bronşită difterică, cu caracter obstructiv şi eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj bronşic. Rinita difterică: este foarte contagioasă şi se caracterizează prin catar, obstrucţie nazală, adenopatie submaxilară monolaterală, uneori epistaxis, false membrane, secreţie sero-sanguinolentă, care poate eroda narina. Difteria cutanată: apare de obicei ca o infecţie cu C. diphtheriae a unor dermatoze preexistente afectând în ordine descrescătoare a frecvenţei, membrele inferioare, membrele superioare, capul sau trunchiul. Aspectele clinice sunt similare cu cele ale unei infecţii bacteriene cutanate secundare.

În regiunile tropicale, modalitatea de prezentare a difteriei cutanate include ocazional aspectul morfologic distinct de ulcere ”perforate”, acoperite de cruste sau membrane necrotice, prezentând margini bine delimitate. sus \t\t\t\t\t\tComplicaţii ale difteriei \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t Complicaţii specifice   Cardiovasculare: – miocardita toxică precoce, apare în primele 10 zile de boală, la 25-55% din pacienţi şi se caracterizează prin anomalii   electrocardiografice ce includ modificări de ST şi undă T, grade variabile de bloc şi aritmii, incluzând fibrilaţie atrială, extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară, iar semnele clinice includ asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, sufluri sistolice şi astenie progresivă, dispnee, insuficienţă cardiacă congestivă cu progresie acută sau insidioasă, şi uneori stop cardiac; – miocardita toxică tardivă, apare în săptamâna a 2-3-a de boală cu simptome clinice mai uşoare. Neurologice: – paralizie de văl palatin, apare în timpul primelor 2 săptămâni cu tulburări de deglutiţie şi fonaţie (deglutiţia devine dificilă, voce nazonată şi lichidele ingerate pot fi regurgitate pe nas); – după câteva săptămâni pot aparea semne bulbare adiţionale, paralizia muşchilor oculomotori şi ciliari apărând mai frecvent, cu strabism, ptoză palpebrală, nistagmus; acestea pot fi urmate de afectarea altor nervi cranieni; – polinevrita periferică apare în mod tipic la 1-3 luni după debutul difteriei, cu slăbiciunea porţiunilor proximale ale extremităţilor, care se propagă distal; pot apărea parestezii, cel mai frecvent cu distribuţie în „mănuşă-şosetă“; aproximativ jumătate din pacienţii cu neuropatie difterică prezintă semne de denervare vagală cardiacă şi o proporţie mai mică din acest grup prezintă anomalii ale funcţionării baroreceptorilor. De obicei, polinevrita se vindecă în totalitate, timpul necesar ameliorării fiind aproximativ egal cu cel cuprins între expunere şi apariţia simptomelor. Renale: – nefroza toxică prin leziuni degenerative, hemoragice şi necrotice; – necroza tubulară, putând merge până la insuficienţa renală (rar).

    \t\t\t\t\t\t\t\t \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tsus \t\t\t\t\t\tTratamentul difteriei \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t Etiologic: decizia de a administra antitoxina difterică trebuie să se bazeze pe diagnosticul clinic de difterie, fără a aştepta confirmarea definitivă a laboratorului, fiecare zi de întârziere fiind asociată cu creşterea mortalităţii. Antibioterapie: scopul principal al acesteia pentru pacienţi sau pentru purtători este de a eradica bacilul difteric şi de a preveni transmiterea de la pacienţi la contacţii susceptibili. Se recomandă utilizarea eritromicinei, penicilinei G, rifampicinei sau clindamicinei, timp de 14 zile. Distrugerea bacilului difteric trebuie dovedită prin culturi negative din probe luate în două sau trei zile succesive, începând cel puţin după 24 de ore de la terminarea tratamentului antibiotic. Tratament suportiv, monitorizarea funcţiei respiratorie şi cardiacă, în caz de obstrucţie a căilor respiratorii, intubarea precoce sau traheostomia.

Profilaxia se face prin administrarea trivaccinului DTP (diftero-tetanopertusis). La copilul mic se administrează în total 3 doze de vaccin, intramuscular, la interval de o lună, urmate de revaccinare la 1,5 ani şi la 6 ani. Periodic, după vaccinare se poate administra anatoxină difterică, pentru menţinerea imunizării. La pacienţii cu plăgi murdare, se administrează obligatoriu anatoxină tetanică sub formă de vaccin DTP; astfel este menţinută imunitatea în faţa tetanosului dar şi a difteriei. Infecţia difterică nu conferă neapărat imunitate, de aceea toţi pacienţii vindecaţi vor fi ulterior vaccinaţi.

De asemenea, vor fi evaluaţi şi supravegheaţi timp de o săptămână, toţi indivizii aparent sănătoşi care au intrat în contact cu bolnavii difterici. Contacţii apropiaţi vor fi revaccinaţi; se poate administra acestora şi un regim preventiv cu antibiotice pentru a preîntâmpina declanşarea bolii.