7 заболеваний, которые могут повлиять на вашу щитовидную железу

Заболевания щитовидной железы являются функциональными и морфологическими. Однако, чтобы понять патологию щитовидной железы, необходимо знать некоторые известные препараты секреции щитовидной железы, известные на сегодняшний день: тиреоидные гормоны трийодтиронин (Т3) тироксин (Т4) и кальцитонин. «Первые два гормона синтезируются и секретируются фолликулярными клетками щитовидной железы из тирозиновых остатков (аминокислоты) белка-предшественника тиреоглобулина и йода. Улавливание йода осуществляется механизмом, включающим специальный конвейерный белок, называемый сибирем (одновременно перенося йод и натрий); . Как окисление йода, так и синтез тиреоглобулина и введение йода в структуру белка производятся ферментом, называемым тиреопероксидазой. Процесс контролируется гипофизом механизмом обратной связи с помощью ТТГ, который стимулирует морфологический рост и функцию клеток щитовидной железы, увеличение размера щитовидной железы и ее сосудистой сети.

Механизм обратной связи между TSH и гормонами щитовидной железы приводит к: когда щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, они также регистрируются в гипофизе и вызывают снижение TSH. В зеркале, когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы, наблюдается увеличение ТТГ, увеличение размера щитовидной железы и ее секреция. Стоит отметить, что между изменением концентрации гормонов щитовидной железы и изменением ТТГ существует период недель, - говорит эндокринолог Магда Байенару о том, что происходит, Доктор? . «На уровне нервной системы он повышает возбудимость и поддерживает состояние тревоги, мешает механизмам памяти и познания и вмешивается в поддержание аппетита. При сердечно-сосудистом уровне катехоламины восприимчивы к специфическим рецепторам и модулируют возбудимость, проводимость и сократимость сердца.

Он также модифицирует реакцию различных гормонов, участвующих в тонусе сосудов и поддерживая артериальное давление. На пищеварительном уровне он участвует в поддержании моторики пищеварительного тракта. Мышечные эффекты являются как метаболическими, так и возбуждающими », - добавляет эндокринолог. Вот, по мнению специалиста, условия, которые могут повлиять на вашу щитовидную железу! . Общая клиническая картина избыточного гормона щитовидной железы характеризуется симптоматической непроизвольной потерей веса, возбуждением, «бегущей» гипердекцией, бессонницей, тремор, трепетанием, чрезмерным потоотделением, ускорением кишечного транзита.

Кожа теплая и влажная, есть тонкий тремор конечностей, уменьшается мышечная масса, увеличивается пульс и высокие значения растяжения, наблюдается характерное увеличение разницы между систолическим и диастолическим TA. Щитовидная железа во многих случаях Параклинальная, во всех случаях тиреотоксикоза, лабораторные анализы обычно показывают повышенные уровни гормонов щитовидной железы. Ультразвук имеет различный вид в зависимости от этиологии тиреотоксикоза. Иногда используются другие методы визуализации: сцинтиграфия щитовидной железы, изображение гипофиза. Существует несколько причин тиреотоксикоза: подострый тиреоидит, болезнь Базедова-Грейвса, гипертиреоз, гипертиреоз, аденома Пламмера, индуцированный бета-индуцированный тиреотоксикоз, тиреотоксикоз, индуцированный йодом, секреторная аденома гипофиза TSH, резистентность к тиреоидным гормонам, фракция тиреотоксикоза и другие редкие формы тиреотоксикоза .

Подострый тиреоидит характеризуется воспалением щитовидной железы в контексте предыдущего респираторного вируса; . Характерной особенностью является общее измененное состояние, высокая температура, смущающая, которая идет на живую боль, переднюю шейку, с облучением в уши, усиленную глотанием и пальпацией, а также признаки избыточного гормона щитовидной железы, упомянутые в общем представлении тиреотоксикоза. Щитовидная железа увеличена по объему и чувствительна к пальпации. С параклинической точки зрения, помимо подавленного TSH и повышенного уровня гормонов щитовидной железы, воспалительный синдром (лейкоцитоз, повышенный VSH, CRP). Ультразвук щитовидной железы показывает интенсивный гипоэкогенный, неоднородный характер паренхимы щитовидной железы - иногда только посылку, алтадату всей тиоидной паренхимы - с типичным снижением сосудистой сети щитовидной железы.

Сцинтиграфия полезна при дифференциальной диагностике избыточных гормонов. Лечение является нестероидным противовоспалительным; . Для улучшения симптомов тиреотоксикоза бета-блокаторы (значения пульса и высокого напряжения), анксиолитическая и гипнотическая потребность используются при тиреотоксикозе. После фазы фолликулярного разрыва гипотиреоз - как правило, переходный - иногда может потребовать заместительной терапии. Редко, после подострого тиреоидита, особенно если эпизоды повторяются, может потребоваться гипотиреоз, требующий лечения на неопределенный срок.

Baseow-Graves Болезнь - это гипертиреоз, вызванный секрецией аберрантных аутоантител: TRAB (продуцируемые в лимфоцитах), которые имитируют структурную структуру TSH и увеличивают размер и функцию щитовидной железы. Одновременно с производством TRAB аутоантитела производятся против некоторых структурных белков щитовидной железы: тиреоглобулина и тироопероксидазы: ATPO и ATG. Заболевание в три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и может быть связано с другими аутоиммунными заболеваниями. Клинически пациент представляет общий симптом избыточного гормона щитовидной железы, к которому либо односторонняя, либо двусторонняя экзофтальмия (известность глазного яблока вне орбиты) и редкое поражение кожи. Экзофтальмия вызвана воспалением внешних мышц глазного яблока и может начинаться с или с заболеваниями щитовидной железы.

Это чаще встречается у курильщиков. Это может иметь волнообразную эволюцию, иногда не зависящую от развития гипертиреоза. Параклинически пациент подавляет ТТГ и повышает уровни Т3 и Т4; . Лечение - это гиперпродукция гормонов щитовидной железы и тиреотоксикоз. Синтетический антитиреоид (тиамазол) уменьшает образование гормонов щитовидной железы путем ингибирования тиреопероксидазы.

Для симптоматического лечения используются бета-блокаторы и другие связанные с ними антигипертензивные средства. При необходимости анксиолитические и гипнотические. Существуют исследования, показывающие полезность добавок селена. Лечение АТС начинается с высоких доз, которые снижаются по мере уменьшения производства гормонов щитовидной железы. Он длится как минимум 6 месяцев.

Примечательно, что эффекты tatament происходят по крайней мере через 10-14 дней после его начала. Первоначально пациент контролируется через 6-8 недель. После балансировки функции щитовидной железы оценки реже. Если пациент хочет забеременеть, если заболевание рецидивирует, необходимо в течение длительного периода времени не прекращать лечение. Если возникают побочные эффекты синтетических антитиреоидных препаратов или имеются подозрительные ассоциированные узлы, тиреоидидэктомия и последующая замена тиреоидной синтазой щитовидной железы.

В тех случаях, когда щитовидная железа имеет низкие размеры и нет узлов, или если операция не принимается или повышен риск, лучевая терапия. Офтальмопатия пользуется гигиеной, добавлением селена, но может также потребовать кортикоидов. В случаях офтальмопатии без нарушений активности и моторики или при наличии травм офтальмологического нерва может быть указана хирургическая коррекция. Многоузловой гипертиреоз - еще одна распространенная этиология тиреотоксикоза. В этом случае на фоне старого многоузлового зоба один или несколько узелок подвергаются мутантам, активирующим ТТГ-рецептор, и становятся автономными гиперсекретами.

Симптоматология и клинические признаки такие же, как и для других видов тотоксикоза. Параклинически, TSH подавляется с высоким уровнем гормонов щитовидной железы. Ультразвук щитовидной железы показывает узлы с повышенной сосудистой структурой, а сцинтиграфия показывает горячие узелки. После начала антитиреоидной терапии и балансировки функции щитовидной железы предпочтительным является хирургическое вмешательство. Если это рискованно или не принято пациентом, можно использовать лекарство, отметив, что антитиреоидные препараты не останавливают рост конкреций и возникновение возможных явлений сжатия.

Аденома Пламмера представляет собой гиперсекреторный узел гормонов щитовидной железы, полученных из клетки, которая подвергается мутации. Аденома растет и достигает критического объема клеток, который вызывает независимую гормональную гипертенуцию TSH и подавление TSH, что приводит к уменьшению размера оставшейся паренхимы щитовидной железы. Симптоматология и лабораторные клинические признаки похожи на гипертиреоз. Характерной особенностью сцинтиграфии является появление гиперкаптантного узла с отсутствием захвата в остальной части паренхимы щитовидной железы. Лечение первоначально проводят с помощью антитиреоидных препаратов, причем предпочтение отдается хирургии или радиойодинотерапии.

Индуцированный гипертиреоз betahCG определяется бета-ХГЧ, который в некоторых случаях имеет ту же структуру, что и TSH. Характерно, что hCG связывается с рецептором TSH и увеличивает размер и функцию щитовидной железы. Клиническая картина перекрывается с позором и иногда обманчива; . У беременных с тиреотоксикозом депрессия первого триместра чаще и шумно. Параклинические, повышенные тироидные гомологи наблюдаются в первом триместре жертвы, а затем, при снижении значений бета-ХГЧ, спонтанная ремиссия гипертиреоза.

Как правило, он не требует лечения антитиреозом, но есть исключительные случаи, требующие низких доз антитиреоида в течение коротких периодов времени. Поскольку существует восприимчивая генетика для этого расстройства тиреотоксикоза, индуцированная бета-ХГЧ будет повторяться при всех беременностях. Индуцированный тиреотоксикоз йода является условием, вызванным воздействием на пациента экзогенного экзогенного потребления йода добавками (спирулиной, другими водорослями, эритрозином) или лекарствами (контрастное вещество, используемое для томографии, урографии, коронарной артерии или гистеросальпингографии. Введение йода в количествах, превышающих рекомендуемую суточную дозу, допускается большинством людей без развития гипо или гипертиреоза. Тем не менее, есть люди, которые после воздействия большого количества йода оказывают гипертиреоз, особенно если они происходят из области дефицита йода или имеют ранее существовавшее расстройство щитовидной железы: многозубный цыпленок или аутоиммунный тиреоидит.

Гипертиреоз может развиться сразу после воздействия йода или недель и даже месяцев после воздействия. Клиническая и параклиническая картина заключается в тиреотоксикозе. В половине случаев тиреотоксикоз может возникать спонтанно или сопровождается гипотиреоидной фазой. Гипертиреоидное лечение антитиреоидным синтезом является предпочтительным, учитывая отрицательные эффекты избыточного гормона щитовидной железы на различные системы, особенно сердечно-сосудистые. Если гипертиреоз произошел на ранее существовавших подагрических, операция предпочтительна.